Trompetto, C., Marinelli, L., Mori, L., Pelosin, E., Currà, A., Molfetta, L., & Abbruzzese, G. (2014). Pathophysiology of spasticity: implications for neurorehabilitation. BioMed research international, 2014.
Pathophysiology of Spasticity Implications for Neurorehabilitation
경직(spasticity)은 과장된 신장반사로 인해 근육 긴장도가 속도에 의존한다(속도-의존성). 그것은 상위운동신경원 증후군(UMNS)의 여러 요소 중 하나일 뿐이다. 상위운동신경원 병변을 야기하는 중추의 손상은 신장반사의 억제를 방해하는 상태를 만들어 척수로의 직접 흥분성 입력과 척수이상 수준에서 오는 억제성 입력의 균형을 깨뜨린다. 그러나 급성의 신경학적 손상과(외상 또는 뇌졸중) 경직의 출현 사이의 지연은 단순히 UMNS에서 유리되는 현상이라는 것에 반대하는 주장이 있고 척수와 뇌에서 발생되는 가소적 변화의 한 종류라는 것을 제시하고 있다. 척수에서 중요한 가소적 변화는 사지의 비가동성으로 인해 나타나는 활성 후 억제의 점진적인 감소일 것이다. 과흥분성 신장반사 뿐 아니라, 마비된 사지에서 이차적인 연부조직의 변화는 수동적으로 움직여지는 근육의 저항을 증가시킨다. 따라서 UMNS 환자에서 과긴장은 두 가지 요소로 나누어질 수 있다: 과긴장은 경직에 해당하는 것으로, 신장반사에 의해서 나타날 수 있고, 비반사적 과긴장 또는 내재적 과긴장으로 간주되는 것으로서 연부조직 변화에 의해서 나타날 수 있다. 본 연구에서 보여준 설득력 있는 증거들은 UMNS 환자에서 사지의 관절운동이 근본적으로 경직과 내재적 과긴장을 예방하고 치료하는 것임을 보여준다.
1. Introduction
경직은 신장반사 장애이다. 그것은 더 빠르게 신장된 움직임에 대해 더 강하게 나타나게 되고, 근육의 긴장도가 증가하는 임상적 증상으로 나타난다. 그것은 상위운동신경원 증후군(UMNS)의 원인이 되고 상위 운동신경을 손상시키는 임상적 병변의 총체적 결과이다.
본 연구의 주목적은
(1) UMNS의 한 요소로서 경직의 임상특징을 설명하기 위함.
(2) 정상대상자에서 근육긴장의 기전을 설명하기 위함.
(3) 경직이 척수에서 감각입력의 비정상적 처리에 의해 야기되는 과장된 신장반사의 결과로 인해 나타난다는 것을 보여주기 위함.
(4) UMNS환자에서 근육과긴장이 근육단축과 섬유화에 의해 야기되는 것을 보여주기 위함.
(5) 상위운동신경을 손상시키는 병변이 신장반사를 조절하는 척수상위수준의 억제와 흥분성 입력의 균형을 깨트린다는 것을 보여주기 위함.
(6) 상위운동신경 장애에 의해 촉발되는 척수에서 신장반사 과흥분성의 변화를 설명하기 위함.
(7) UMNS환자를 대상으로 한 사지의 가동성 운동이 경직과 내재적 과긴장성 모두를 근본적으로 예방하고 치료하기 위한 것임을 강조하기 위함.
2. Definition and Clinical Features
경직의 핵심적인 특징은 신장반사의 과활성(exaggeration)이다. 그 결과 수동적인 근육 또는 근육군의 신장에 대한 저항이 속도에 따라 증가하게 된다. 1980년대, Lance는 다음과 같은 자주 인용되는 정의를 발표했다; "경직"은 UMNS의 특징 중 하나로서 신장반사 과흥분성의 결과인 과활성된 힘줄반사를 가진 속도-의존 긴장성 신장반사라는 특징이 있는 운동장애이다. 이 정의는 경직이 단지 UMNS의 특징 중 하나라는 것만 강조한다.
속도에 의존한다는 것에 비해, 경직은 또한 길이에 의존하는 현상이기도 하다. 대퇴사두근에서 경직은 근육이 길어진 길이보다 짧은 길이에서 더 크게 나타난다. 이것은 소위 말하는 "접칼반사"현상을 설명해 주는 기전 중 하나이다. 무릎관절 굴곡의 초기에 큰 저항에 맞딱뜨리게 된다. 그러다가 대퇴사두근이 길어질 때, 갑자기 저항이 사라진다. 접칼반사 현상을 설명해주는 또 다른 기전은 굴곡반사 구심성 입력에 속하는 높은 역치의 근육수용기(Ⅲ & Ⅳ)의 흥분일 것이다. 이와 반대로, 상지의 굴곡근과 발목관절 신전근(triceps surae)에서, 경직은 근육이 길어질 때 더 강해진다.
경직은 상지의 경우 굴곡근(finger, wrist, and elbow flexor)에서 하지의 경우 신전근(knee & ankle extenso-r)에서 종종 더 발견된다. 그러나 몇몇 예외들도 있다. 예를 들면, 우리는 경직이 전완의 신전근에서 우세하게 나타나는 환자를 발견할 수 있었다.
3. Stretch Reflex and Muscle Tone in Healthy Subjects
건강한 사람에서 신장반사는 근방추에서 오는 Ia 구심섬유와 해당 근육을 지배하는 α-운동신경원 사이의 흥분성 연결에 의해 중재된다. 근육의 수동적 신장은 근방추를 흥분시키고 Ia 섬유를 흥분시켜 주로 단일 시냅스를 통해 α-운동신경원에 입력을 보낸다. 결국 α-운동신경원은 근육수축을 일으키는 근육으로 원심성 자극을 보낸다.
정상 대상자에서, 휴식기에 표면 EMG 기록은 임상실무에서 근육 긴장도를 측정할 때 사용된 속도로 수행된 수동근육 신장이 신장된 근육의 어떤 반사적 수축을 일으키지 않는다는 것을 보여주었다. 예를 들어, 팔꿈치관절 신전이 부과된 동안 팔꿈치관절 굴곡근의 EMG 기록은 근육 긴장도의 임상적 검사에서 일반적으로 사용되는 속도(1초에 60도-80도)에 맞춰 수동적 운동이 발생하여도 상완이두근에서 어떤 신장반사도 나타나지 않는다. 신장반사는 일반적으로 나타날 수 있는 1초에 200도 이상에서만 나타난다. 따라서 신장반사는 건강한 대상자에서 근육 긴장도의 원인이 아니다. 건강한 대상자에서 근육 긴장도는 전적으로 생체역학적 요소이다.
4. Muscle Tone in Patients with Spasticity
건강한 대상자와 다르게 경직을 가진 환자는 휴식기에 근육 긴장도를 평가했을 때 임상실무에서 사용된 것과 유사한 운동속도에서 신장된 근육의 EMG 활성과 신장속도 사이의 선형관계가 나타났다. 수동적 신장이 느릴 때, 신장반사는 약해지는 경향이 있고 긴장도는 상당히 정상으로 지각될 수 있거나 증가될 수 있었다. 근육이 더 빨리 신장될 때 신장 반사는 증가하고 근육 긴장도의 증가를 감지할 수 있었다. 따라서 경직은 과장된 신장 반사에 의한 것이다. 비록 경직이 속도에 의존하긴 하지만 표면 EMG 기록은 많은 경우 신장이 유지된다면 적어도 한동안 근육수축이 여전히 유지된다는 것을 보여주었다. 그래서 경직은 전통적으로 역동적이라 고려되지만 역동적 조건에서 유도된 신장반사 이후 등척성 긴장성 근육수축 또한 존재한다.
5. Soft tissue Change Intrinsic Hypertonia
경직은 UMNS 환자에서 근육 과긴장의 속도 의존성의 원인이 된다. 그러나 그런 환자들에게서 근육의 과긴장은 복잡한 현상임에 틀림이 없는데 경직은 단지 한 가지 측면만을 보여주는 것이다.
동물연구에서 짧아진 길이의 근육 비가동성은 연속적인 근절수를 감소시키고 근육에서 연결조직의 분포를 증가시킨다. 비가동성 상태동안 아주 초기에 나타나는 이들 변화는 수동적 움직임에 대해 근육의 저항을 증가시키고 근방추에서 휴식기 흥분성을 증가시키며 신장에 대한 감수성을 증가시킨다. UMNS 환자에서 근육의 구축과 같은 적응에 의해서 만들어지는 것 같다. UMNS 환자에서 과긴장성은 두 가지 요소로 구분될 수 있다. :과긴장은 경직에 해당하는 신장반사에 의해서 나타나게 된다. 그리고 과긴장은 비반사적 과긴장 또는 내재적 과긴장으로 간주되는 근육구축이 원인이 된다. 경직과 비교해서 수동적 운동에 저항하는 내재적 과긴장에서는 운동의 속도와는 관련이 없다. 그러나 임상에서 근육의 과긴장성에 기여하는 반사와 비반사를 구분하는 것은 어렵다. 특히, 근육 섬유화가 근육의 단축없이 발생할 때 그러하다. EMG와 결합된 생체역학적 측정은 이런 문제 해결을 도와 줄 수 있다. 그러나 과긴장성의 두 가지 요소는 긴밀하게 연결되는 것으로 보인다. 근육 구축으로 인해 감소된 근육 흥분성은 경직이 증가함에 따라서 "근방추에 즉각적으로 전달되는 어떤 당겨지는 힘!"을 일으킬지도 모른다.
6. The Exaggeration of Stretch Reflex in Patients with Spasticity Is due to an Abnormal
Processing at Sensory Inputs in the Spinal Cord
이론적으로 경직이 있는 환자에서 신장 반사의 과활성은 두 가지 요소로 인해 발생될 수 있다. 첫째는 근방추의 증가된 흥분성이다. 이 경우, 경직환자에서 수동 근육신장은 물론 정상 대상자에서 유도된 것과 같은 수동운동속도와 크기정도를 고려하더라도 근방추의 구심성 활성을 더 크게 유발할 것이다. 두 번째 요소는 α-운동신경의 과도한 반사활성을 이끄는 근방추에서 오는 척수에서의 비정상적인 처리과정이다.
재뇌고양이를 대상으로 한 고전적인 연구에서는 γ-운동신경의 활성과 뒤따라오는 근육 방추의 과도한 흥분성이 과긴장을 만드는 역할을 한다고 재시하고있다. 반대로 인간대상의 연구에서는 방추속 운동신경의 장애가 과활성된 신장반사에 아주 적은 영향을 줄 것이라 제시하고 있다. 따라서 일반적으로 받아들여지는 견해는 경직이 근방추로 부터 나오는 정상적 입력에 대한 척수에서 비정상적인 처리가 원인이 된다는 것이다. 경직의 속도의존성은 Ia 구심성유의 속도 민감성이 원인이 될 수 있다. 그러나 몇몇 연구들은 근방추에서오는 Ⅱ 구심섬유가 희소연접을 통해 α-운동신경을 활성시키는 경직에 포함된다고 제시하고 있다. 경직을 가진 환자에게서 길이-의존하는 Ⅱ 구심섬유가 신장반사의 역동적인 기간 이후 종종 보여지는 등척성 조건에서 근육 수축의 원인이 될 수 있다고 제시하고 있다.
7. Upper Motor Neuron Syndrome: A Complex Picture Where Spasticity is only one
Component
뇌졸중이나 상위운동신경원 손상이후, 운동기능의 약화와 손실이 즉각적으로 나타난다. 다른 증상들은 심부건 반사의 손실 또는 과긴장이 일어날 수 있다. 이런 증상들은 UMNS의 negative 특징으로 알려져 있다. 어느정도 시간이 흐른 뒤, 다른 증상들이 나타난다. 근육의 과도한 활성이 특징이다: 증가된 심부건 반사(DTR), 경직(spasticity), 간대성 경련(clonus), 신전근 경련(spasm), 굴곡근 경련, Babinski sign, 양성지지반응(posi-tive support reaction), 협력수축(cocontraction), 경직성 근긴장 이상(spastic dystonia), 연합운동. 이런 증상들은 UMNS에 대한 positive증상으로 알려져 있다. 이 증상들 사이에 negative 증상과 함께 병변이후 바로 나타나는 경향이 있는 한가지가 Babinski sign 이다.
신장반사의 과도한 흥분성이 경직, 간대성 경련과 심부건 반사의 항진을 만든다. 생리학적 굴곡도피반사의 증가된 흥분성이 일반적으로 척수손상 이후 발견되는 하지의 굴곡근 경련을 만들어낸다. 원시반사의 출현은 양성지지 반응과 Babinski sign의 원인이 된다. 양성지지반응이 고유수용성 감각에 의한 반사인 반면
Babinski sign 은 체성감각에 의한 반사이다.
대조적으로 협력수축과 연합반응은 척수반사에 의존하지 않는다: 따라서 그것은 원심성 현상이다. 또한 경직성 근긴장 이상은 원심성 조절에 의존하는 것으로 생각된다.
협력운동은 관절주위 주동근과 길항근 모두의 동시적인 수축이다. 예를 들면, 손목관절의 굴곡근과 신전근. 건강한 대상자의 운동피질에서 수의적인 출력은 Ia 중간신경원을 통하여 주동근을 표적으로 하는 운동신경원을 활성시키고 길항근을 지배하는 운동신경원을 억제한다. UMNS에서 협력 수축은 수의적인 명령에서 상호억제의 손실이 원인이 된다. 이것이 힘이나 운동의 발생을 방해시키는 것으로써 UMNS 환자에서 근육의 과도한 활성의 장애를 입히는 가장 일반적인 형태일 것이다.
연합운동은 하품, 재채기, 기침과 같은 수의적인 행위 또는 정상적인 근육의 수의적 활성에서 발생하는 마비된 근육의 활성으로 인한 불수의적 운동이다. 연합운동의 한 예는 편마비 환자에서 보행동안 종종 나타나는 팔꿈치 관절의 굴곡과 팔의 거상이다.
경직성 근긴장도 이상은 대상자가 휴식시에 근육 또는 근육군의 긴장성 수축이라 간주한다. 근육을 이완시키는 능력의 결손으로 설명될 수 있다. 경직성 근긴장 이상은 편마비 자세에 원인이 되는 휴식기 자세로 변할 수 있다; 상지는 굴곡과 외전; 하지는 신전. 비록 근육길이와 신장에 민감함에도 불구하고, 계속되던 신장이 감소하는 경우에서도 조차 근육신장에 의해 촉발되어진다. 일반적인 관점은 경직성 근긴장 이상이 척추상 하향구동의 비정상적 패턴에 의해서 중재되는 원심성 현상이라는 것이다. 근육을 이완시키는 능력의 소실은 경직성 환자에서 중심이 되는 특징이고 UMNS 환자에서 잘 증명되어 온 현상인 α-운동신경의 지속적 발화에 연결될 가능성이 높다. 근육을 이완시키는 능력의 이런 소실은 수의적 수축 또는 불수의적 사건 이후 나타날 뿐 아니라 아마도 경직성 환자에서 신장반사의 역동적 단계 이후 종종 나타나는 등척성 긴장성 근육 수축에서 역할을 하는 반사적 수축 후에도 나타난다고 우리는 생각한다. 우리는 이런 문제가 추후연구에서 밝혀지리라 생각한다.
8. Supraspinal Influences on the Stretch Reflex: Studies in Animals
1946년 Magoun & Rhines 는 연수에서 추체의 바로 뒤에 위치한 연수 그물형성체에서 강력한 억제기전을 발견했다. 제뇌동물과 정상동물 모두에서 이 영역의 자극은 신장반사 활성을 포함하는 어떤 형태의 근육활성을 억압시킬 수 있다. 스트리크린(strychnine)의 국소적용을 다룬 연구는 복측-내측 연수 그물형성체가 전운동피질(premotor cortex)에서 촉진성 영향을 받는 것을 처음으로 보고하였다. 그래서 일차운동피질의 손상 또는 뇌줄기에서 추체로 투사섬유의 단절이 이완성 마비를 야기시키는 반면, 전운동피질 또는 보조운동영역(supplementary motor area)을 포함하는 더 광범위한 피질병변이 복측-내측 연수 그물형성체의 억제를 일으키기 때문에 신장반사의 증가된 활성을 따라오게 한다. 연수 그물형성체에서 억제영향은 외측 섬유단(lat. funic-ulus)의 배측 절반에 위치한 외측 피질척수로에 매우 밀접하여 주행하는 배측 그물-척수로에 의해 척수로 전달되어 내려간다.
대조적으로 기저의 간뇌(diencephalon)에서 연수까지 배측 뇌줄기의 그물형성체 자극은 신장반사 활성을 포함하는 어떤 형태의 근육활성을 촉진 또는 과활성시킬 수 있다. 그물형성체의 억제성 영향과 다르게 촉진성 영향은 운동피질에 의해 조절되지 않는다. 배측 그물형성체에서 촉진성 영향은 전정-척수로와 함께 전섬유단에 위치한 내측 그물형성체에 의해서 척수로 전달되어 내려간다.
결국 동물연구들은 신장반사 활성을 조절하는 두 가지 중요한 균형적인 내림신경 체계가 존재한다는 것을 보여주었다; 하나는 억제성 배측 그물-척수로, 다른 하나는 촉진성 내측 그물-척수로와 전정-척수로. 배측 그물-척수로에서 기시하는 복측-내측 연수 그물형성체만이 피질 조절 아래에 있다. 억제성 시스템을 촉진시키는 시스템의 병변은 신장반사의 과활성을 유발시킨다.
9. Supraspinal Influences on the Stretch Reflex: Studies in Humans
이들 연구들은 동물에서 수행된 결과와 같은 맥락을 제공했다. 먼저, 경직은 추체 시스템(pyramidal system)과 관련이 없다. 대뇌각 수준과 추체 수준에서 추체로의 선택적인 손상은 경직을 일으키지 않는다. 둘째, 경직은 배측-그물 척수로에 의해 전달되는 억제 영향의 소실 또는 감소 때문이다. 파킨슨 증후군 치료가 수행된 외측 섬유단의 배측 절반의 절단은 경직을 뒤따라 일으켰다. 셋째 경직은 내측 그물-척수로에 의해 전달된 촉진성 영향을 통해 유지된다. 전정-척수로는 보조적인 역할만 한다. 척수의 전섬유단에 위치한 전정-척수로의 절단은 경직의 영구적인 감소가 아니라 일시적인 감소를 가져온다. 대조적으로 전정-척수로와 내측 그물-척수로 모두의 손상과 같은 광범위한 한쪽 또는 양쪽 전방 척추신경절단술(cordotomy)은 경직의 극적인 감소를 이끌었다. 마지막으로 몇몇 관찰은 촉진성 피질-연수로 시스템이 전운동피질로부터 온다는 동물연구와 일치한다. 전운동피질로 부터오는 섬유가 위치한 내낭(internal capsule)의 앞쪽 가지에서 작은 병변은 경직성 과긴장성과 관련이 있다. 반면, 뒤쪽 가지에 한정된 병변은 경직성 과긴장과 관련이 없다. 결과적으로, 뇌병변은 배측 그물-척수로가 기시되는 것으로 부터 복측-내측 그물형성체의 억제를 이끌게 됨에 따라 촉진성 피질-연수 섬유를 단절시킬 때 경직을 야기한다. 불완전 척수병변은 내측 그물-척수로를 할애하는 배측 그물-척수로가 파괴되었을 때 경직을 야기한다. 완전한 척수병변은 신장반사에 대한 촉진과 억제 모두 손실된다. 모든 경로들이 생리학적 굴곡도피 반사를 억제하기 때문에 이것으로 굴곡근 경직이 우세해진다.
10. Changes in Spinal Neuronal Circuitry in Spasticity
배측 그물-척수로는 척수에서 억제회로의 활성을 통해 신장반사를 억제조절한다. 몇몇 억제성 회로가 α-운동신경원의 막에서 활성하는 신장반사의 흥분성을 감소시킨다. 이들 회로는 시냅스후 억제회로라고 정의되고 그 영향은 시냅스후 억제라고 불린다. 그것들은 상호 이중시냅스 Ia억제, Ib억제, 그리고 반복적 억제를 포함한다. 더군다나 축삭-축삭 GABAergic 시냅스를 통하여 Ia 구심섬유의 시냅스전 종말에서 활성하는 신장반사의 흥분성을 감소시키는 회로가 있다. 이런 시냅스전 억제회로의 활성은 Ia시냅스전 종말과 시냅스전 억제를 야기시키는 α-운동신경원 막 사이의 시냅스 사이에서 신경전달물질이 유리되는 것을 감소시킨다. 모든 시냅스후 회로와 시냅스전 회로는 H-반사에 기반을 둔 신경생리학적 기술을 사용하여 인간을 대상으로 한 연구에서 실험될 수 있다. 시냅스후 억제회로는 경직환자를 대상으로 한 연구에서 광범위하게 실험 되어왔다; Ib억제, 상호간 이중시냅스, Ia억제, 반복적인 억제. 전반적으로 모든 기전들은 감소된 시냅스후 억제가 신장반사의 과흥분성에 포함된다는 개념을 지지하는 것으로써 경직환자에서 감소된다는 것을 발견하였다. 또한 시냅스전 억제가 경직성 양하지마비환자에서 그리고 경직성 편마비환자에서 억제되는 것을 발견하였다. 시냅스전 억제 이외에도 활성후 억제는 Ia 구심정보로 부터 신경전달물질의 유리를 감소시키는 또 다른 기전이다. 비록 활성후 억제의 원인이 되는 분자생물학적 기전이 열려있는 문제라고 해도 활성후 억제는 반복적으로 활성되는 Ia 구심정보로 부터 전달물질 유리의 감소된 확률과 관련된 내재적 신경학적 성질을 반영한다고 보여진다. 따라서 활성후 억제는 억제성 척추회로에 의해서 중재되지 않으며 내림운동신경로에 의해서 조절되지 않는다. 건강한 대조군과 비교해 보면, 활성후 억제는 경직환자에서 더 낮게 발견되었다. 뇌졸중과 뇌성마비 이후 경직의 정도와 약화된 활성후 억제 사이 양의 상관관계가 보고되었다. 더군다나 척수손상 환자에서 활성후 억제가 급성기에서 정상이고 경직이 발생되기 바로 직전에 억제되었다. 이 모든 연구들은 활성후 억제가 경직의 발생에서 중심적인 역할을 한다는 것을 말해준다. 동물연구, 건강한 대상자, 척수손상환자를 대상으로 한 수집된 증거들은 활성후 억제의 감소가 UMNS의 negative 특징에 의해 야기되는 것으로 사지의 비가동성에 의해 야기된다는 것을 말해준다. 우리는 최근에 신체적 운동이 편측마비를 일으키는 뇌졸중 이후 경직성 편마비 환자에서 활성후 억제의 부분적인 정상화를 결정할 수 있다는 것을 보여주었다. 이런 부분적인 정상화는 몇몇 대상자에게서 근육 과긴장성의 감소에 의해 수반되었다.
11. Brain & Spinal Cord Plasticity
뇌손상이나 뇌졸중과 같은 급성손상에 신경학적 병변과 경직의 출현 사이의 지연은 단순히 진행되는 현상이라는 것에 반대하는 주장이 있고 척수에서 그리고 뇌에서 또한 발생하는 몇 종류의 가소적 변화를 제시하고 있다.
중추신경계에서 부분적 또는 완전한 탈신경으로 인한 수용기의 과민성이 잘 알려져 있다. 시냅스후 막의 과흥분성의 결과는 탈신경된 수용기에서 형태학적 변화에 의해서 또는 새로운 수용기 형성에 의해서 야기될 수 있을 것이다 .이런 현상은 피질-척수로에서 오는 보통의 내림신경 자극이 결핍되어 나타나는 α-운동신경원의 증가된 흥분성이 원인이 될 수 있다. 더욱이 UMNS 병변이후 α-운동신경원은 국소적으로 생장인자를 유리하는 것으로 알려져있다. 이것들은 중간신경원과 자극이 결핍된 운동신경원의 체성막 사이의 새로운 비정상적 시냅스 형성의 조건을 만듦에 따라 인접하는 중간신경원으로 부터 국소 발화를 촉진하는 경향이 있다. 새로운 중간신경원 종말은 새로운 비정상적 반사경로를 만들게 됨에 따라 α-운동신경원의 막으로 가지를 내고 내림신경섬유를 잃어버림으로써 남겨진 공간을 차지하게 된다.
더군다나 뇌간(brainstem)에서 내려오는 경로는 피질-척수로의 단절이후 운동명령의 수행 중 일부를 인수하기 위해 점차적으로 동원될 수 있다. 근육의 과활동성을 이끄는 이들 경로의 척수운동신경원에서 흥분성 연결은 피질-척수로의 연결보다도 선택적으로 줄어들게 될 것이다.
마지막으로 중요한 기전은 사지의 비가동성 때문에 나타나는 활성후 억제의 점진적인 감소이다.
12. Pain & Spasticity
경직은 통증의 직접적인 원인이 될 수 있다. 건강한 대상자에서 수축된 근육이 늘어날 때(원심성 수축) 근육의 통각수용기는 흥분시킬 수 있는 물질의 유리와 함께 몇몇 근육 섬유의 파열을 일으킬 수 있다. 그 같은 과정은 경직된 근육이 신장될 때 일어날 수 있을 것이다. 그러나 연부조직 변화와 마찬가지로 UMN의 모든 긍정적, 부정적 특징들은 통증을 야기하고 관절 구조물에서 과도한 스트레스를 유발하는 체중부하의 분포를 동요시킴이 분명하다. 감각의 교란은 또 한 가지 역할을 할 수 있다. 모든 이들 요소들이 UMNS환자에 의해 지각된 통증을 일으키게 된다. 경직과 통증사이의 관계는 더 많은 통증과 장애가 섞이게 되고 통증이 경직을 다시 증가시키게 되는 사실과 같이 더욱 복잡해진다.
13. Implication for Neurorehabilitation
본 연구는 재활에 대한 중요한 타당성을 두 가지 측면에서 강조하고 있다. 첫째 경직의 핵심적 특징을 다룬다. 즉, 신장반사의 과활성. 이 현상은 α-운동신경원의 탈신경된 과민성에서 신장반사를 조절하는 시냅스후 억제회로와 시냅스전 억제회로 모두에서 감소된 흥분성에 이르기까지 몇몇 척수기전에 의해 중재된다. 척수수준에서 신경회로의 비정상적인 적응을 반영하는 이들 기전은 실제로 상위운동신경원의 병변에 의한 결과이다. 반대로, 활성후 억제는 척추 상위 수준에서의 조절에 의존하지 않고 척수수준에서 활성하는 신장반사의 흥분성을 조절하는 현상이다. 그것은 Ia 구심성 섬유의 내재적 막 특성을 반영한다. UMNS환자에서 활성후 억제는 결국 약증과 다른 부정적 증상에 의해 야기된 사지의 비가동성 때문에 감소된다. 최근 인간대상 연구에서 밝혀진 것처럼 수동적 사지의 운동이 경직을 감소시키고 심지어 예방하는 활성후 억제를 회복시킬 수 있다는 것 때문에 이것은 근본적으로 중요한 문제이다. 두번째는 경직이 UMNS환자에서 근육 과활성의 원인이 된다는 것이다. 그 환자에서 근육 비가동성은(특히, 짧은 길이) 과긴장성에 중요하게 작용하는 근육 구축을 이끈다. 더군다나 근육의 섬유증과 근육 구축의 다른 요소들은 근육이 늘어나는 동안 근방추 구심섬유를 과활성시키게 됨으로써 경직을 증가시킬 수 있다. 근육 수축은 지속적으로 근육을 신장시킴으로써 치료되고 예방될 수 있다.
결론적으로, UMNS환자에서 약증은 마비된 근육의 비가동성을 남기게 된다. 짧아진 자세에서 비가동성은 내재적 과긴장성의 원인이 되는 근육구축을 일으킨다. 동시에 근육 비가동성은 경직 발생의 중심적 기전이 되는 활성후 억제를 감소시킨다. 따라서 UMNS에서 마비된 사지의 가동성과 마비된 근육이 지속적으로 짧아진 자세의 예방이 근육과 긴장을 치료하고 예방하기 위해서 가장 중요한 것일지 모른다. 본 연구에서는 물리치료가 부목과 캐스트의 적용, 그리고 사지의 자세를 수정하는 것과 함께 일반적이고 개별화된 신장 프로그램을 제공하는 최고의 역할을 한다고 주장한다.
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