불안을 벗어나기#3

통제가 가능한 자극과 일과성 stress자극은 다시 항상성을 찾게 되어 큰 문제가 되지 않는다. 뿐만아니라 쾌감 경로에도 자극을 주어 오히려 전화위복의 에너지로 쓸 수도 있다. 하지만 통제를 벗어나고 지속적으로 주어지는 stress자극은 우리 인체를 정신적, 육체적으로 병들게 할 수 있다. 이런 상황에서 vmPFC와 해마(Hippocampus)의 연결은 손상을 입게 되고 판단력과 명시적(외현기억)기억에 손실을 가져오게 한다.

 

stress 상황을 통제하는 vmPFC는 ACG(전대상 이랑 또는 피질;Anterier cingulate gyrus or cortex), 변연계의 앞에 위치한 PL(PreLimbic cortex), 변연계의 밑에 위치한 IL(InfraLimbic cortex)로 나누어진다.

 

ACG 는 오류를 감지하고 , 동기, 변화에 대한 기대감, 정서반응, 특히 공포조건화와 관련해서 소거기억의 배경의존적 인출을 조절하는 곳이다. 즉, 서로 다른 자극이나 기억들을 비교하고 조절하면서 그 차이의 기대감을 조율하는 곳이다. stress상황에서는 해마에서 배경공포화 조건 학습이 공고화(consolidation)된 정보들을 받아들이고 인출을 조절한다.

PL은 공포상황에서 온몸을 얼어붙게 만드는 'freezing'반응 동안 활성화 되어 PAG를 조절하며 공포기억에 대한 공포반응을 표출하게 한다.

IL은 PL과 반대로 작용하며 공포기억을 덮어버리는 소거기억을 공고화시키고 편도체의 출력을 억제시키는 ITC회로를 작동시킨다.

IL과 PL은 상호 억제 작용을 하며 이들 세 부위는 직,간접으로 해마의 활동을 통제하고 stress 과정동안 이 자극에 대한 영향을 통제하는 역할을 하는 것이다.

 

과도한 stress는 HPA축의 활성으로 분비된 cortisol(GC;GlucoCorticoid)이 다시 편도체를 자극하게 되어 편도체를 과활성되게 한다.

과활성된 편도체는 편도체내의 중심핵(CE)를 통하여 다시 HPA축을 활성시키고  cortisol은 증폭되며 해마의 시냅스 가소성을 저하시키게 된다.

 

다시말해서 적당히 통제가능한 stress는 시상하부-뇌하수체-부신피질을 이루는 HPA축을 가동시켜 cortisol을 분비시키고 이 cortisol은 시상하부와 뇌하수체를 억제시키는 방법과 해마를 활성화 시키고 해마가 시상하부의 PVN을 억제시키는 방법으로 다시 항상성을 유지한다. 하지만 편도체의 활동이 과활성 되면 편도체가 해마를 억제시키고 HPA축에 의한 cortisol분비를 증폭시킴으로서 해마의 기능을 약화시키는 것이다. 

 

통제가능한 상황에서 vmPFC에서는 IL이 활성화 되게 되고 편도체의 억제세포인ITC(Intrclated)회로 활동을 증가시켜 이것은 중심핵(CE)를 억제하게되어 결국 stress의 영향은 감소하고 항상성을 찾게 된다. 

통제가 불가능한 stress는 vmPFC의 PL활성으로  공포반응이 표출되어 통제력이 저하된다. 그러면 편도체의 기저측핵(BLA)이 자극을 받고 해마의 시냅스 가소성을 떨어뜨려서 공간기억 표상 과정에 손상을 주게되며  stress영향을 상승시키는 결과를 초래한다.

따라서 우리가 감당하기 어려운 stress는 편도체를 과하게 활성시키게 되고 이는 vmPFC의 기능을 저하시키고 해마-피질 간의 network에 손상을 주게 되는 것이다.  

 

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